8 milioane de români au hipertensiune. Aproape toți iau pastile. Aproape niciunul nu a auzit probabil de studiul din 2023 care a măsurat NAD+ în țesuturile hipertensivilor. Deficit de 44 la 48%!!! Le-au dat participanților un precursor de NAD+ timp de 6 săptămâni. Tensiunea sistolică a scăzut cu 6,1 mmHg 1.
NAD+ (nicotinamidă adenin dinucleotidă) este molecula centrală a producției de energie celulară. Fără ea, mitocondriile nu pot transforma alimentele în ATP. Fiecare bătaie a inimii, fiecare contracție musculară, fiecare reparație celulară consumă NAD+. Când nivelul scade, celulele funcționează ca un generator care a rămas fără combustibil: structura este intactă, dar nu mai produce curent. Am explicat pe larg „gâtul de sticlă” NAD+/NADH într-un alt articol5.
Ce legătură are asta cu tensiunea arterială? Mai directă decât ai crede.
Qiu și colegii de la un institut din China au publicat în 2023, în Signal Transduction and Targeted Therapy (grupul Nature), un studiu pe 102 subiecți: 52 cu tensiune normală și 50 cu hipertensiune esențială nou diagnosticată 1. Au extras celule mononucleare din sângele periferic (PBMC) și au măsurat NAD+ prin cromatografie de înaltă performanță. Rezultatul: hipertensivii aveau cu 44% mai puțin NAD+ față de grupul sănătos. Un detaliu important: precursorii NAD+ (NMN, NR, niacinamidă) erau la niveluri similare între cele două grupuri. Deficitul nu era la materia primă, ci la produsul final. Organismul hipertensivilor consuma NAD+ accelerat, fără să îl poată regenera pe măsură.
Au mers mai departe. Din țesuturile aortice prelevate de la pacienți în timpul operațiilor cardiovasculare, epuizarea NAD+ a fost și mai severă: 47,7% 1. Deficitul nu era doar în sânge, ci chiar în peretele arterial, exact acolo unde se produce rigiditatea vasculară.
Corelația dintre NAD+ și tensiune era continuă, de tip doză-răspuns: cu cât NAD+ era mai scăzut, cu atât tensiunea sistolică era mai mare. Nu era o relație de tip „prag" (ai sau nu ai hipertensiune), ci un gradient continuu. Asta face foarte dificilă argumentarea că deficitul este o simplă coincidență cu boala. Experimentele pe animale din același studiu au confirmat: la șobolanii spontan hipertensivi și la șoarecii cu hipertensiune indusă prin angiotensină II, epuizarea NAD+ aortică a fost proporțională cu creșterea tensiunii 1.
Camacho-Pereira și colaboratorii arătaseră încă din 2016 că NAD+ scade odată cu vârsta în multiple țesuturi la mamifere și că această scădere este necesară (nu opțională) pentru apariția disfuncției mitocondriale asociate îmbătrânirii 2. Hipertensiunea, din această perspectivă, nu mai este o „boală" separată. Este o manifestare a aceluiași deficit energetic care produce și oboseala cronică, și rezistența la insulină, și rigiditatea arterială. Sunt simptome diferite ale aceleiași probleme: celulele sunt într-un blocaj energetic.
Ce se întâmplă în arterele care n-au suficient NAD+? O arteră sănătoasă este elastică. Când inima pompează, aorta se dilată, absoarbe presiunea și o eliberează treptat. Asta protejează vasele mici (creier, rinichi). Când celulele musculare netede din peretele arterial nu au energie, pierd tonusul, se rigidizează, iar unda de presiune se propagă mai repede prin vas. Viteza acestei unde se măsoară cu un parametru numit baPWV (viteza undei puls brahială-gleznă), iar fiecare creștere de 100 cm/s crește riscul de mortalitate cardiovasculară cu aproximativ 12% 1.
Partea cu adevărat interesantă: în aceeași lucrare, Qiu și echipa au testat ce se întâmplă dacă refaci NAD+. Au randomizat 21 de hipertensivi nou diagnosticați în două grupuri: unul a primit doar modificări de stil de viață, celălalt a primit în plus 800 mg NMN (nicotinamidă mononucleotidă) zilnic. După 6 săptămâni 1:
- NAD+ din sânge a crescut cu 43% în grupul NMN
- Tensiunea sistolică a scăzut cu 6,1 mmHg (p = 0,014)
- Viteza undei puls (baPWV) a scăzut cu 116,66 cm/s (p = 0,01)
- Funcția endotelială (dilatarea mediată de flux) s-a îmbunătățit (p = 0,042)
Deși scăderea de 6 mmHg nu sună extraordinar, la nivel populațional, o reducere de 5 mmHg a tensiunii sistolice scade riscul de AVC cu aproximativ 14% și riscul de boală coronariană cu 9%. Deci este semnificativ clinic.
Faptul că rigiditatea arterială (baPWV) s-a corectat în doar 6 săptămâni este dovada că aceasta nu este doar o problemă structurală (colagen degradat, calcifiere ireversibilă), ci are o componentă funcțională legată de energia celulară. Arterele nu sunt țevi rigide. Sunt țesuturi vii, care au nevoie de ATP ca să funcționeze. Când primesc energia necesară, răspund.
Studiul a folosit NMN, nu niacinamida pe care o recomand de obicei. NMN este un precursor de NAD+ mai scump. Niacinamida (vitamina B3, a nu se confunda cu niacina, forma care produce înroșirea pielii) este un alt precursor de NAD+, mult mai ieftin și mai accesibil. Dacă o achiziționați bulk (vărsat), costă de aproximativ 10 ori mai puțin decât NMN. Studiile arată că precursorii NAD+ sunt echivalenți în capacitatea de a crește NAD+ prin calea de salvare, la doze comparabile 3. Dar nu există încă un studiu clinic randomizat care să fi testat specific niacinamida pe hipertensiune. Extrapolarea este rațională, dar nu este certă.
Niacinamida la 500 până la 1.000 mg zilnic, în doze divizate (de exemplu 250 mg de două sau trei ori pe zi), este o doză echivalentă cu cea din studiul NMN, bine tolerată în studii pe artrită și pelagră 3. La peste 3 g zilnic, crește riscul de hepatotoxicitate. La 1 g pe zi, este prudent să asigurați un aport suficient de donori de metil (colină, B12, folat), deoarece niacinamida consumă S-adenozil metionină în procesul de metilare.
Două lucruri de reținut: niacinamida nu înlocuiește medicația antihipertensivă existentă. Dacă luați inhibitor de enzimă de conversie, sartan, diuretic sau betablocant, continuați. Și nu vă bazați pe o singură măsurătoare a tensiunii. Măsurați 7 zile dimineața și seara înainte de a începe, apoi zilnic timp de 6 până la 8 săptămâni. O scădere de 6 mmHg nu se vede pe o singură citire, ci pe o medie 3.
Hipertensiunea la 8 milioane de români nu înseamnă 8 milioane de boli separate. Este un semn că celulele vasculare au rămas fără energia necesară ca să funcționeze elastic. Mecanismul este comun cu oboseala, rezistența la insulină, rigiditatea arterială, toate sunt fețe diferite ale aceluiași deficit. Există soluții practice, dar sunt prea multe ca să le cuprinzi într-un articol. Începeți cu cartea 8 Principii Nutriționale ProMetabolism 4, în care veți găsi ideile de bază pentru a susține metabolismul prin alimentație.
Referințe:
- Qiu Y, Xu S, Chen X, Wu X, Zhou Z, Zhang J et al. (2023) — NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Signal Transduction and Targeted Therapy 8:353.
- Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, Nin V, Escande C, Warner GM et al. (2016) — CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through a SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism 23(6):1127-1139.
- Qiu Y et al. (2023) — aceeași lucrare, secțiunea trial clinic + Niacinamide practice synthesis (nodurile KB #5477, #5481)
- 8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu
- Energie Metabolică prin Fluxul de Electroni de la Alimente la Oxigen — Adrian-Călin Țurcanu
. Felicitari pentru tot ce faceti, pentru cei ca mine, fara studii in medicina, informatiile sunt de un real folos, pacat ca nu le pot aplica si in practica, le privesc doar din punct de vedere teoretic.