În România, dacă-ți trece TSH-ul de 4, ți se prescrie Euthyrox. Eu am două obiecții. În primul rând, măsurile ar fi trebuit luate cu mult înainte. Când TSH-ul îți trece de 1, deja ar trebui să fie un semnal serios de alarmă. În mainstream, între 0,4 și 4,0 mUI/L, TSH-ul e „în parametri”. În al doilea rând, Euthyroxul s-ar putea să nu fie suficient pentru a rezolva problema și ar putea chiar să o adâncească. Hm, cum așa?
Nu știu dacă există vreo statistică oficială, dar din câte am observat eu, oamenii sunt foarte reticenți în a suplimenta cu hormoni tiroidieni. Instinctul lor e bun, dar doar în cazul Euthyroxului. Nu e nimic greșit să-ți ajuți corpul să treacă de o perioadă proastă, în care tiroida nu mai poate face față sau în care, din cauza unor complicații, cum e cea autoimună, activitatea tiroidei este dereglată. Oamenii mai sunt speriați și că vor trebui să ia ceva „pentru toată viața”, ceea ce, chiar dacă ar fi așa, nu văd ce e atât de grav. Și să mănânci trebuie s-o faci pentru toată viața, că altfel mori.
Euthyrox este levotiroxină, adică T4. Este forma de rezervă, slab activă. T4 trebuie transformat în triiodotironină (T3), forma activă care are efect la nivel celular. Astfel, logica suplimentului e simplă: oferim corpului T4 pe care tiroida nu-l mai produce, iar corpul își transformă el după nevoi, astfel încât să aibă T3. Numai că realitatea în organism e alta.
Glanda tiroidă secretă o parte din T3-ul activ direct în sânge, fără să mai aștepte conversia. La om, măsurătorile arată că aproximativ o cincime din T3-ul zilnic vine direct din tiroidă, restul din conversia T4 în țesuturi1. Când glanda nu mai funcționează la parametri maximi, producția unei cincimi din T3 este pierdută. Așadar, atunci când suplimentezi doar cu T4, pleci din start cu un deficit de o cincime de T3, iar asta este evident mai ales în cazul în care tiroida a fost scoasă.
A doua problemă e conversia. Restul de T3 trebuie produs prin transformarea T4-ului, iar transformarea asta are nevoie de condiții bune. Sub stres, cu cortizol ridicat, sau într-un organism încărcat de grăsimi polinesaturate (PUFA), corpul deviază T4-ul către o formă inactivă, reverse T3 (rT3), în loc să-l activeze2. Mai sunt oameni, și nu e un procentaj neglijabil, care au o problemă genetică din cauza căreia conversia T4 în T3 este mai mică decât a unui om normal3. Atunci putem să creștem oricât doza de T4, că T3-ul tot scăzut va rămâne, la fel și metabolismul.
Altă problemă e că Euthyrox-ul urcă T4-ul, implicit scade TSH-ul, iar asta duce la stoparea chiar și acelei producții firave de T3 de care tiroida încă era capabilă4. În mod ironic, fără acel T4 din suplimentare, tiroida ar fi produs ceva T3 prin stimularea TSH-ului. Observăm cum T4 nu rezolvă de unul singur, iar uneori chiar înrăutățește situația.
Rezultatul mecanismelor propuse mai sus este că în urma suplimentării cu Euthyrox vom avea un TSH „normal” pe hârtie și totuși T3-ul activ va fi insuficient la nivelul țesuturilor6. Analizele vor fi liniștitoare, dar simptomele de hipotiroidism vor rămâne. În seturi mari de pacienți tratați doar cu levotiroxină, T3-ul liber iese semnificativ mai mic decât la oamenii sănătoși, deși TSH-ul e în limite56.
Bun, dacă v-ați convins că ar fi nevoie și de T3 în suplimentare, întrebarea ar fi cât? În ce raport cu T4? Tratamentul clasic de combinație, atunci când e folosit, pune o cantitate mică de T3, cam între 1/4 și 1/5 din T4. Ray Peat înclina spre o proporție mai bogată de T3. „Deși majoritatea produselor tiroidiene combinate sintetice folosesc acum un raport de patru T4 la un T3, mulți oameni simt că memoria și gândirea le sunt mai limpezi când iau un raport de aproximativ trei la unu”7, adică în jur de o treime T3. Și pentru că T3-ul are o viață scurtă în corp, el adăuga doze mici de T3 pur de câteva ori pe zi, ceea ce împinge proporția efectivă și mai mult spre jumătate.
Peat avertiza și el că excesul de T4 nu e neutru: „Un exces de tiroxină, într-un țesut care nu o convertește rapid în T3, are o acțiune antitiroidiană… la multe femei cărora li se dă tiroxină, pe măsură ce doza crește, simptomele se înrăutățesc”7. Asta e, de fapt, a doua jumătate a titlului: T4-ul singur nu doar că uneori nu ajunge, ci la omul care nu îl convertește bine poate chiar să tragă în jos.
Mă veți întreba: dar endocrinologii nu știu asta? De ce ne dau doar T4 dacă există date că ar produce probleme? Cred că este o decizie pentru siguranță. T3 trebuie luat cu mare atenție, uneori de mai multe ori pe zi și la anumite ore, pentru că altfel poate deregla organismul sau mai rău, la supradoze pot fi probleme mari. Cu T4 e mult mai simplu. Trebuie să-l iei o dată pe zi și uneori poți să iei o singură doză pentru câteva zile sau chiar o săptămână, asta pentru că nu e activ și organismul îl transformă, în teorie, în varianta activă atunci când are nevoie. Pentru un om care este reticent să ia medicație, să-l mai pui să ia ceva de mai multe ori pe zi și la anumite ore e prea mult. Cu T4 e mult mai simplu și pentru doctor și pentru pacient. Păcat că nu rezolvă problema.
Și acum partea pe care medicina standard nu pare să o explice. Hipotiroidismul este, de foarte multe ori, o stare metabolică, nu o glandă stricată definitiv. Poate tiroida chiar produce suficient, dar din cauza stării actuale a țesuturilor, acea cantitate de T4 și T3 nu este suficientă. Factorii care strică funcția tiroidei (excesul de PUFA, încărcătura de estrogen, stresul cronic, mâncatul prea puțin) pot fi schimbate.
Grăsimile polinesaturate suprimă tiroida pe mai multe paliere, de la transportul hormonului până la răspunsul țesuturilor8. Estrogenul în exces și hipotiroidismul se întrețin reciproc, motiv pentru care femeile fac de câteva ori mai multă boală tiroidiană decât bărbații9. Am scris pe larg, într-un articol despre Hashimoto, cum anticorpii tiroidieni sunt de fapt reacția la o tiroidă inflamată de un TSH cronic ridicat, nu o boală separată.
Când reparăm terenul metabolic, conversia se îmbunătățește și glanda e mai puțin asediată. Unii oameni constată, în timp și cu îndrumare, că au nevoie de mai puțină suplimentare, iar în cazurile ușoare uneori deloc. Nimeni nu ar trebui să creadă în minuni și ar trebui să urmeze în primul rând sfatul medicului. Dar în paralel, ar trebui să se documenteze și să aplice un stil de viață ProMetabolism prin care necesarul de suplimentare cu hormoni tiroidieni devine mai mic sau dispare.
Atenție, eu nu sunt medic, nu dau diagnostice și nu dau tratamente. Eu doar prezint niște idei pe care le-am preluat pe filiera Ray Peat, dar pe care le-am verificat temeinic și am observat că sunt mulți alții care promovează puncte similare de vedere.
Așadar, aveți informația, puteți continua citind alte articole de-ale mele (sunt zeci pe subiectul metabolismului) sau încercând cărți și programe unde informația este organizată altfel.
Referințe:
- Pilo A et al. (1990) — Thyroidal and peripheral production of 3,5,3’-triiodothyronine in humans by multicompartmental analysis. Am J Physiol 258(4 Pt 1):E715-26.
- Non-Thyroidal Illness Syndrome — Endotext (NCBI Bookshelf NBK285570).
- Carlé A et al. (2017) — Hypothyroid Patients Encoding Combined MCT10 and DIO2 Gene Polymorphisms May Prefer L-T3 + L-T4 Combination Treatment: A Blind, Randomized Clinical Study. Eur Thyroid J 6(3):143-151.
- Solter M et al. (1991) — Exogenous and endogenous suppression of TSH induces similar effects on thyroidal iodothyronines. Exp Clin Endocrinol 97(1):81-90.
- Gullo D et al. (2011) — Levothyroxine Monotherapy Cannot Guarantee Euthyroidism in All Athyreotic Patients. PLoS ONE 6(8):e22552.
- Peterson SJ, McAninch EA, Bianco AC (2016) — Is a Normal TSH Synonymous With “Euthyroidism” in Levothyroxine Monotherapy? J Clin Endocrinol Metab 101(12):4964-4973.
- Ray Peat — „Thyroid".
- Peat R. — Coconut Oil.
- Peat R. — Menopause and its causes.