Hashimoto nu e o boală specială, e hipotiroidismul care mocnește de ani de zile

[calin]

Oamenii îmi spun că au Hashimoto de parcă au o boală misterioasă și incurabilă în care sistemul lor imunitar a luat-o razna și a luat la țintă tiroida. Eu nu văd situația așa. De fapt, Hashimoto nu este o boală separată (scuze dom’ dr Hakaru Hashimoto), ci doar semne că metabolismul nu mai funcționează de ceva vreme, poate ani. Anticorpii pe care ți-i arată analizele nu sunt axați pe tiroidă, doar că aceasta este un organ mic și sensibil, ceea ce înseamnă că este afectată printre primele.

Când metabolismul încetinește (asta înseamnă hipotiroidism: tot corpul merge mai încet, e mai rece și mai puțin eficient), organismul nu mai produce suficientă energie pentru a-și acoperi propriile nevoi. Țesuturile care depind de un flux constant și consistent de energie încep să sufere și să-și piardă integritatea, devin „permeabile”, lasă să scape în jur fragmente din ele. Ray Peat spunea că hipotiroidismul provoacă frecvent nu doar „intestin permeabil”, ci și „ficat, mușchi, inimă, glandă tiroidă” permeabile.¹

Treaba de bază a sistemului imunitar este să facă curățenie. Peat dădea exemplul unor experimente pe iepuri pentru a arăta cum funcționează de fapt: dacă iei o bucată de cartilaj străin și o pui într-un iepure, aproape că nu apar anticorpi; dar dacă o îndoi puțin, o deteriorezi structural, atunci „produce o reacție imună teribilă”.² Cu alte cuvinte, anticorpii urmăresc țesutul deteriorat, nu țesutul străin (un principiu real: țesutul propriu, dar modificat sau deteriorat, devine pentru sistemul imunitar aproape ca un țesut străin).¹¹ Așa că anticorpii anti-tiroidieni nu sunt o armată care atacă din senin o glandă sănătoasă. Sunt echipa de curățenie care vine peste o glandă deja avariată.

Dar cum a fost avariată? În primul rând chiar de TSH-ul ridicat, hormonul prin care creierul biciuiește o tiroidă obosită să muncească mai mult. TSH-ul însuși este inflamatoriu pentru glanda tiroidă¹², iar, în lectura ProMetabolism, anticorpii reacționează la această inflamație.² Iar TSH-ul nu lucrează doar pe tiroidă: acționează asupra măduvei osoase și a multor altor țesuturi, crescând producția de substanțe inflamatorii.² Chiar dacă un TSH peste 1 și până în 5 mU/L este considerat în parametri, nivelul este prea mare, așa cum am mai demonstrat, și poate produce daune pe termen lung.⁸¹³¹⁴

Acum vine partea care arată că NU e vorba de o defecțiune locală, ci de un proces care prinde tot corpul. Tiroidita autoimună și bolile articulare, ca artrita reumatoidă, merg statistic mână în mână, în ambele sensuri.¹⁰ Nu neapărat fiindcă ar fi exact aceiași anticorpi, ci fiindcă vin din același teren: un organism cu metabolismul la pământ, inflamat, în care sistemul imunitar lucrează peste tot. De aceea problemele de tiroidă și cele de articulații merg atât de des împreună: nu sunt două boli separate, ci aceeași stare metabolică observată prin două organe diferite. Peat povestea cazul unui om de 71 de ani la care durerile articulare apărute după un accident s-au liniștit în mai puțin de două săptămâni doar pe suplimentare cu tiroidă desicată, fără cortizon (în acea epocă Broda Barnes, cortizonul era deseori administrat împreună cu suplimentul de tiroidă).³ Un singur caz nu dovedește nimic de unul singur, și e vorba de ușurarea simptomelor, nu de refacerea cartilajului în două săptămâni, dar ne arată exact fereastra pe care o discutăm: articulațiile sunt încă un loc prin care iese la suprafață același proces.

Întrebarea firească este: dacă toate țesuturile suferă, de ce efectele apar mai întâi la tiroidă? De ce nu la ficat, la inimă sau la creier? Pentru că tiroida este organul cel mai expus dintre toate. Este mică, muncește enorm și este expusă nu doar TSH-ului și anticorpilor, ci și altor atacuri.

Estrogenul e un factor problematic. De ce oare femeile au de cinci sau zece ori mai multe boli tiroidiene decât bărbații?¹⁵ Poate pentru că estrogenul interferează cu capacitatea ficatului de a transforma tiroxina în hormonul activ T3?¹⁶ Mai mult estrogen înseamnă mai puțin hormon tiroidian utilizabil, deci o glandă pusă să compenseze la nesfârșit, sisific.

Grăsimile polinesaturate (uleiurile vegetale) bagă și ele bețe în roată. Încă din anii 1950, Peat observa că grăsimile nesaturate scad rata metabolică.⁴ Iar acizii grași liberi împiedică hormonul tiroidian să se lege de receptorii lui din celulă, blocând semnalul chiar și atunci când hormonul există în sânge, și îl deplasează de pe proteinele care îl transportă prin sânge.⁵ Pe scurt, mută echilibrul spre mai puțin efect tiroidian.

Dacă punem cap la cap aceste informații, realizăm că tiroida se chinuia deja să țină pasul cu cererea de hormoni a organismului. Corpul a intrat în dezechilibru, energia a scăzut, țesuturile au început să-și piardă integritatea, să devină permeabile și să lase fragmente în jur. Sistemul imunitar a venit, în mod corect, să facă curat după avarii. Iar organul cel mai slăbit și mai expus, tiroida, a încasat-o primul și cel mai tare, așa că acum abia mai poate lucra. Este un cerc vicios: hipotiroidismul lasă estrogenul să urce, estrogenul ține tiroida la pământ¹⁷, tiroida slabă adâncește hipotiroidismul.⁶

Hormonul tiroidian este hormonul de bază împotriva stresului: de el depinde și producerea hormonilor cu adevărat protectori, ca progesteronul.¹⁸ Când el lipsește, nu obosește un singur organ, ci slăbește toată apărarea organismului.

Dacă anticorpii sunt efectul, nu cauza, atunci nu trebuie să-ți suprimi sistemul imunitar pe viață că asta ar duce la alte complicații. Trebuie corectat metabolismul. Există studii în care anticorpii tind să scadă după ținerea TSH-ului sub control cu hormon tiroidian.⁹ Nu oprești curățenia. Oprești „permeabilitatea” și funcționarea în regim de avarie.

Hashimoto stă chiar pe granița dintre acest tip de inflamație (în care imunitatea răspunde la un țesut care își pierde integritatea și devine permeabil) și autoimunitatea „clasică”, mediată de anticorpi, unde mecanismul este în parte diferit.⁷ Iar legătura estrogen-tiroidă este reală, dar nuanțată: estrogenul lucrează împotriva tiroidei mai ales prin felul în care încurcă transportul și conversia hormonului, nu printr-un singur buton simplu.⁶ Direcția însă rămâne aceeași, indiferent din ce parte privim: o tiroidă suprasolicitată, scăldată în estrogen și uleiuri vegetale, se inflamează, iar asta atrage anticorpii.

Deci ce am putea face? Primul pas ar fi să scoatem din alimentație uleiurile vegetale bogate în grăsimi polinesaturate (floarea-soarelui, soia, rapiță, porumb) care țin tiroida la pământ, și să dăm corpului caloriile și nutriția care să îi susțină metabolismul. Explicații pe larg găsești în 8 Principii Nutriționale ProMetabolism⁸, precum și în celelalte 5 cărți și 3 programe pe care le-am scris. Cine are deschidere, citește.

---

Referințe:

1. Ray Peat — schimburi de e-mailuri (secțiunile „Autoimmune Diseases”, „Type 1 diabetic with TPO antibodies”, „Autoimmune diets”).

2. Ray Peat — KMUD „Ask Your Herb Doctor”: Hashimoto, anticorpi, temperatură și puls, 15 noiembrie 2013 (transcript).

3. Ray Peat — „Blocking Tissue Destruction”.

4. Ray Peat — „Coconut Oil”.

5. Inoue A. et al. (1989) — Unesterified long-chain fatty acids inhibit thyroid hormone binding to the nuclear receptor. Eur J Biochem 183(3):565-572.

6. Ray Peat — „Menopause and its causes”.

7. Ralli M. et al. (2020) — Hashimoto’s thyroiditis: An update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmun Rev 19(10):102649.

8. Adrian-Călin Țurcanu — 8 Principii Nutriționale ProMetabolism.

9. Padberg S., Heller K., Usadel K.H., Schumm-Draeger P.M. (2001) — One-Year Prophylactic Treatment of Euthyroid Hashimoto’s Thyroiditis Patients with Levothyroxine: Is There a Benefit? Thyroid 11(3):249-255.

10. Conigliaro P. et al. (2020) — Autoimmune thyroid disorders and rheumatoid arthritis: A bidirectional interplay. Autoimmun Rev 19(6):102529.

11. Doyle H.A., Mamula M.J. (2001) — Post-translational protein modifications in antigen recognition and autoimmunity. Trends Immunol 22(8):443-449.

12. Monoclonal Antibodies to Thyrotropin Receptor With Thyroid-Stimulating Activity Activate the NF-κB Pathway to Induce Chemokine Expression (2025) — J Cell Mol Med.

13. Ruhla S., Weickert M.O., Arafat A.M. et al. (2010) — A high normal TSH is associated with the metabolic syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 72(5):696-701.

14. Chang C.H., Yeh Y.C., Caffrey J.L. et al. (2019) — High TSH Level within Normal Range Is Associated with Obesity, Dyslipidemia, Hypertension, Inflammation, Hypercoagulability, and the Metabolic Syndrome. J Clin Med 8(6):817.

15. Hashimoto Thyroiditis — StatPearls [Internet], NCBI Bookshelf (PMID 29083758).

16. Lisbôa P.C. et al. (1997) — Effects of estradiol benzoate on 5’-iodothyronine deiodinase activities in female rat anterior pituitary gland, liver and thyroid gland. Braz J Med Biol Res.

17. Arafah B.M. (2001) — Increased need for thyroxine in women with hypothyroidism during estrogen therapy. N Engl J Med 344(23):1743-1749.

18. Datta M., Roy P., Banerjee J., Bhattacharya S. (1998) — Thyroid hormone stimulates progesterone release from human luteal cells by generating a proteinaceous factor. J Endocrinol 158(3):319-325.