Ați auzit probabil de scandalul cu vasul Hondius și despre noul virus mortal. Lumea se isterizează pentru că memoria Pandemiei este încă vie. Autoritățile din Spania nu lasă vasul să acosteze. Sunt unii în social media care cer nici mai mult nici mai puțin decât (atenție), să scufunde tot vasul cu tot cu oamenii din el. Pe de altă parte, firește că acțiunile Moderna au crescut pentru că acum doi ani au anunțat că lucrează la un vaccin ARNm împotriva hantavirusului, în parteneriat cu Universitatea din Coreea de Sud. Însă cei care au cumpărat în Pandemie cartea mea Antivirus ProMetabolism1 și au și citit-o sau au redeschis-o acum să-și reamintească modul în care funcționează sistemul imunitar în relație cu metabolismul, aceia sunt foarte calmi. Uite de ce:
Ce s-a întâmplat pe Hondius
Vasul de croazieră MV Hondius a plecat din sudul extrem al Argentinei (Ushuaia) la sfârșitul lui martie 2026. La bord, 147 de pasageri și membri de echipaj, în mare parte turiști europeni înstăriți, atrași de o expediție către Patagonia și Antarctica. Pe 2 mai, la peste o lună de la îmbarcare, OMS a fost informată despre un grup de pasageri cu pneumonie severă. Trei oameni au murit deja: un cuplu olandez și o cetățeană germană. Toți trei erau în vârstă.
Diagnosticul: hantavirus de tip Andes, contractat probabil de la rozătoare întâlnite într-un tur turistic la o groapă de gunoi din Ushuaia. Argentina înregistrează peste 100 de cazuri de hantaviroză pe an, mai ales în mediul rural. Pe vas însă, contextul este diferit: spațiu închis, oameni vulnerabili, hrană industrială, alcool, lipsă de soare (în mod ironic). Și un virus care, spre deosebire de majoritatea hantavirusurilor, are o capacitate limitată de transmitere de la om la om, în contact strâns și prelungit2.
Spania a refuzat inițial acostarea în Insulele Canare, în ciuda autorizării de la guvernul central. Cabo Verde a refuzat și ea. Vasul plutește pe Atlantic în timp ce autoritățile se ceartă pe responsabilitate. Un detaliu pe care media îl trece cu vederea: din 147 de oameni, doar 3 au murit, iar 5 până la 8 (cifrele diferă) sunt suspectați. Restul, circa 135 de oameni, au rezistat virusului fără semne grave. De ce?
Hantavirusul Andes nu este Covid, dar atacă tot endoteliul
Hantavirusul nu se răspândește în aer ca SARS-CoV-2. Se transmite prin contact cu fecale, urină sau salivă de la rozătoare infectate, iar tulpina Andes are particularitatea de a putea trece între oameni doar prin contact strâns și prelungit. Asta înseamnă că nu poate provoca o pandemie globală, cum a făcut Covid-ul.
Ce face însă, este să atace celulele endoteliale, adică pereții vaselor de sânge mici, mai ales din plămâni. Odată infectate, aceste celule își pierd integritatea, iar plasma începe să se scurgă în alveole. Apare un edem pulmonar masiv, urmat de hipotensiune și șoc cardiogenic. Mortalitatea ajunge până la 30-40% în cazurile severe.
În [Antivirus ProMetabolism]1 am scris despre Covid-19 și mecanismul renin-angiotensin (sistemul ACE2/AT1). Hantavirusul Andes nu folosește același receptor, dar punctul final este similar: prăbușirea barierei vasculare. Aceeași temă, altă melodie.
Colesterolul, primul scut al membranei celulare
În Capitolul 1 al Antivirus am explicat cum se apără celulele când sunt amenințate de un virus. Citez:
„Celulele sunt capabile să blocheze invazia unor virusuri periculoase precum Ebola, SARS sau virusul gripal. Ca urmare a stimulării sistemului imunitar, celula produce sute de proteine de tipuri diferite, iar prin interacțiunea câtorva dintre ele crește considerabil cantitatea de colesterol prezentă în membrana celulară, întărind peretele exterior și blocând intrarea virusului în interiorul celulei".
Iar în Capitolul 3, despre interferoni:
„Interferonul stimulează producerea a 300 de tipuri diferite de proteine, iar interacțiunea a două dintre ele duce la întărirea membranei celulare cu colesterol, pentru a bloca accesul virusului".
Hantavirusul Andes intră în celulă prin receptori β3-integrin, chiar pe membrana celulară6. Cu cât membrana este mai bogată în colesterol, cu atât intrarea este mai grea7. Cu cât celula are mai puțin colesterol disponibil, cu atât scutul este mai subțire.
Doar acum câteva zile am discutat pe larg la modul pozitiv despre colesterol, arătând că este esențial pentru viața animală și că nivelul maxim ar putea fi considerabil mai sus decât cifra acceptată astăzi în circulație. Iată încă un motiv, să înțelegem rolul complex al colesterolului în metabolism. Tocmai populația în vârstă, cu probleme de metabolism, implicit de sistem imunitar, este cea care apelează cel mai mult la statine, diminuându-și în mod artificial nivelul de colesterol care este protectiv. Nu uitați că femeile în vârstă cu un colesterol sub 270 aveau o mortalitate mai mare ajungând până la de 5,2 ori mai mare la un colesterol de 1605.
Fierul, hrana virusurilor
Capitolul 5 al Antivirus, secțiunea Fierul:
„Virusurile depind de fier pentru a se multiplica eficient și influențează în mod direct metabolismul fierului la nivel celular. Ca o măsură de precauție și ca urmare a inflamației, gazda mută fierul din zonă și din circulație, stocându-l în altă parte… O supraîncărcare cu fier a organismului nu va face decât să inhibe activitatea sistemului imunitar".
Pacienții cu depozite mari de fier fac forme mai severe. Recomandarea din [Antivirus ProMetabolism]1, aliniată cu principiul 6 din 8 Principii Nutriționale ProMetabolism4 („Reglează aportul de minerale: ++ sodiu, calciu, zinc, cupru. – fier, fosfor"), este limitarea absorbției fierului prin cafea sau calciu (lactate) consumate la mesele bogate în carne. Fierul liber în țesuturi este cofactor pentru replicarea virusurilor și catalizator al formării radicalilor liberi.
Grăsimile polinesaturate, combustibilul furtunii citokinice
În Capitolul 5, secțiunea Grăsimile polinesaturate:
„Activitatea imunosupresivă a grăsimilor polinesaturate este binecunoscută. Pacienții care se recuperează după un transplant de organe primesc injecții cu ulei vegetal emulsionat în apă pentru ca activitatea sistemului lor imunitar să fie suprimată".
Faza letală a hantavirusului, edemul pulmonar și șocul, este alimentată de o cascadă de mediatori inflamatori derivați din acidul arahidonic: prostaglandine, leucotriene, tromboxan11. Acidul arahidonic vine direct din grăsimile polinesaturate stocate în membranele celulare. Cu cât țesuturile sunt mai îmbibate în uleiuri vegetale (floarea-soarelui, soia, palmier, in), cu atât există mai mult substrat pentru furtuna de citokine care omoară.
Cortizolul cronic și incapacitatea de a opri inflamația
Capitolul 5, secțiunea Cortizol:
„Stresul cronic presupune o supraîncărcare a receptorilor glucocorticoizi, ceea ce duce la incapacitatea de a diminua răspunsul antiinflamator. Organismele celor care sunt supuși unui stres constant sunt mai predispuse la răceli, din cauza unui număr prea mare de citokine locale inflamatoare ce pot facilita multiplicarea virusurilor".
Sindromul cardio-pulmonar din hantaviroză nu este produs direct de virus. Este produs de propriul sistem imunitar care nu mai știe să se oprească. Oamenii cu rezistență la cortizol (stres cronic, vârstnici, tratamente cronice cu glucocorticoizi inhalatori) nu pot închide răspunsul inflamator12. Cresc citokinele, scapă de sub control, iar țesutul propriu este distrus.
Călătoria de o lună pe vas, oboseala cronică, decalajul orar, alcoolul de seară, mesele din restaurant la ore neregulate, toate aceste lucruri mențineau receptorii glucocorticoizi într-o saturație continuă.
Vârsta, timusul, vitamina D
Cei trei morți de pe Hondius aveau toți în jur de 70 de ani. Asta nu este coincidență. În Capitolul 1 am scris despre involuția timusului:
„Timusul începe să se atrofieze treptat de la naștere, iar declinul său este într-o legătură directă cu îmbătrânirea și bolile".
Fără timus funcțional, sistemul imunitar specific (limfocitele T) nu mai răspunde corect. Iar fără vitamina D, limfocitele T nu pot fi nici măcar activate10. Tema OMS și ECDC în raportul oficial vorbește despre comorbidități, dar nu explică suficient mecanismul. Mecanismul este simplu: la 75 de ani, ai un timus mic, o vitamină D scăzută (mai ales după o iarnă), un colesterol redus de medicație și o digestie slabă. Apoi un virus testează această stare, iar organismul nu are cu ce răspunde.
Itinerariul Hondius mai are o capcană: martie în emisfera sudică este toamnă. Patagonia se răcește. Pasagerii stau la cabină sau sub punte, ferindu-se de vânt. Vitamina D scade rapid la oameni vârstnici care nu se mai expun la soare. Așa cum scriu în [Antivirus ProMetabolism]1 și mai detaliat în Iarna Nu-i Ca Vara3:
„Expunerea la soare și ventilația naturală oferă protecție împotriva germenilor patogeni din aer".
Vasul Hondius nu oferea nici una, nici alta.
Seleniul, scutul antioxidant care lipsește
Capitolul 1, secțiunea Vitamina E, Seleniul și Zincul:
„Speciile reactive de oxigen (ROS) sunt produse în timpul unor infecții virale, iar acestea pot fi atât benefice cât și nocive pentru celule. Dacă situația scapă de sub control, ROS pot fi amplificate, sporind reproducerea virusului. În acest caz, proteinele bazate pe seleniu au rolul de a acționa ca o defensivă antioxidantă. Deficiența în seleniu este asociată cu un grad mai mare de patogenitate a mai multor virusuri".
Patagonia, Argentina și Chile au soluri sărace în seleniu. Populația rurală locală, care este cea mai expusă hantavirusului, este deja deficitară. Studii pe coxsackievirus și gripă au demonstrat că un host deficitar în seleniu transformă tulpinile blande în tulpini virulente89. Hantavirusul Andes se înscrie în același tipar.
De ce sunt calm
Nu am informații secrete. Sunt calm pentru că, așa cum am explicat în [Antivirus ProMetabolism]1, scrisă în 2021 în Mexic, sistemul imunitar funcționează într-un cadru similar pentru orice virus, nu doar pentru Covid. Acel cadru spune simplu:
- un sistem imunitar bun depinde de un metabolism bun
- un metabolism bun depinde de hrană corectă, somn suficient, lipsa stresului cronic, expunere la soare, evitarea grăsimilor polinesaturate, evitarea fierului în exces, evitarea alcoolului zilnic
- un astfel de organism nu este invincibil, dar este de departe mai pregătit decât unul provenind dintr-un stil de viață standard, mai ales la vârstnici
În 2026 a apărut un virus nou (vechi de fapt, dar nou pentru noi). Reacția mea este aceeași ca în 2020. Atunci am studiat factorii din carte, am văzut că nimic nu se schimbă fundamental. Nu m-am vaccinat și am plecat în țări haiduc, cu restricții puține.
Cei trei oameni care au murit pe Hondius corespundeau, statistic, profilului descris în Antivirus: vârstnici cel mai probabil cu comorbidități.
Asta nu este o garanție. Garanții nu există, însă cu cât suntem mai bine documentați și aplicăm principiile care cresc metabolismul, implicit capacitatea sistemului imunitar, cu atât șansele noastre cresc în lupta cu virusurile.
Așadar, Keep calm and ProMetabolism ![]()
Referințe:
- Antivirus ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu
- WHO Disease Outbreak News — Hantavirus cluster linked to cruise ship travel, 2026-DON599
- Iarna Nu-i Ca Vara — Adrian-Călin Țurcanu
- 8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu
- Forette B et al., 1989 — Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women | Lancet 1(8643):868-70
- Gavrilovskaya IN et al., 1998 — β3 Integrins mediate the cellular entry of hantaviruses that cause respiratory failure | PNAS 95(12):7074-7079
- Kleinfelter LM et al., 2015 — Haploid Genetic Screen Reveals a Profound and Direct Dependence on Cholesterol for Hantavirus Membrane Fusion | mBio 6(4):e00801-15
- Beck MA et al., 1995 — Rapid genomic evolution of a non-virulent coxsackievirus B3 in selenium-deficient mice results in selection of identical virulent isolates | Nat Med 1(5):433-436
- Beck MA et al., 2001 — Selenium deficiency increases the pathology of an influenza virus infection | FASEB J 15(8):1481-1483
- von Essen MR et al., 2010 — Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells | Nat Immunol 11(4):344-349
- Sedman PC et al., 1990 — Pharmacological concentrations of lipid emulsions inhibit interleukin-2-dependent lymphocyte responses in vitro | JPEN J Parenter Enteral Nutr 14(1):12-17
- Cohen S et al., 2012 — Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk | PNAS 109(16):5995-5999
