Serotonina a fost numită „hormonul fericirii”, cu toate că nu este nici hormon, nici nu aduce fericirea în metabolism. Este în primul rând o monoamină neurotransmițătoare, un semnal inhibitor de evitare a pericolului. Sistemele serotoninergice funcționează ca filtre neuroregulatorii inhibitorii difuze. Căile serotoninergice suprimă excitația și limitează impactul stimulilor [1].
Asta explică de fapt „trip-urile” pe care oamenii le au atunci când folosesc LSD, substanță ce perturbă funcția de filtrare a serotoninei, ceea ce duce la inundare senzorială, nu la sedare [2].
Dar cum s-a ajuns aici? Cum de mai toată lumea crede că o creștere a nivelului serotoninei înseamnă fericire? A fost un construct de marketing pe baza unui model ultrasimplificat al receptorilor, amplificat de reclamele la SSRI (medicamente pe bază de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei), începând cu Prozac, la sfârșitul anilor 1980. Abia în 2022 un studiu al lui Moncrieff în psihiatrie moleculară a confirmat că nu a fost niciodată vreo dovadă consistentă cum că „deficiența de serotonină” înseamnă depresie [3].
Serotonina și dopamina sunt sisteme antagoniste care modelează personalitatea și sănătatea [4]. Un nivel ridicat de serotonină determină inhibiție comportamentală și evitarea pericolului. Un nivel mare de dopamina determină căutarea noutății și un comportament explorator.
Așadar putem discuta despre o personalitate influențată de serotonină (în care subiectul evită pericole, are o anticipare pesimistă, îi e teamă de incertitudine, este timid). Acest tip de individ este anxios, retras și are o structură de personalitate autoritară. În opoziție, personalitatea influențată de dopamină implică o căutare a noutății, impulsivitate, excitabilitate exploratorie, extravaganță. Antagonismul serotonină-dopamină reflectă o polaritate biologică fundamentală între retragere/conservare și apropiere/explorare. Mediul, nutriția, hormonii, anotimpurile și contextul social modifică permanent acest echilibru.
Excesul de serotonină provoacă migrene prin inhibarea MAO mediată de estrogen. Estrogenul inhibă MAO-A și stimulează sinteza serotoninei [5]. Astfel, femeile prezintă susceptibilitate mai mare la stres și recaptare redusă a serotoninei [6].
Sindromul carcinoid demonstrează toxicitatea sistemică a serotoninei [7]. În acest caz, 60% din triptofanul alimentar este convertit în serotonină. Din acest motiv în ProMetabolism recomand gelatina ca principală sursă de proteină [8]. Aceasta conține zero triptofan. Excesul cronic de serotonină provoacă inflamație cardiovasculară și leziuni valvulare [9].
Ficatul și plămânii sunt organe critice de detoxifiere a serotoninei, însă acestea eșuează în condiții de nutriție precară[10]. În programul TOTAL am explicat că aproape toată serotonina este produsă în intestine din cauza exacerbării florei intestinale [11]. Așadar ținerea acesteia sub control este măsura principală de reducere a producției. Apoi, organele principale trebuie să fie într-o bună stare pentru a-și face treaba de curățare.
Grăsimile polinesaturate cresc serotonina și induc torpoare metabolică [12]. Serotonina scade temperatura corporală în medii reci prin reducerea producției de căldură [13]. Serotonina este un mecanism important pentru animalele care hibernează, doar că omul nu este un astfel de animal.
Excesul de serotonină contribuie la boala Alzheimer prin suprimarea glucozei. Trăsătura de personalitate dominată de serotonină prezice dezvoltarea demenței [14].
Ray Peat — Serotonin: Effects in Disease, Aging and Inflammation | Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation ↩︎
Ray Peat — Serotonin: Effects in Disease, Aging and Inflammation | Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation ↩︎
Moncrieff et al (2022) — The serotonin theory of depression: umbrella review, Molecular Psychiatry | The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence | Molecular Psychiatry ↩︎
Cloninger (1995) — Serotonin-dopamine antagonism and personality | Electrophysiologic and inotropic effects of O-benzyl-phosphocreatine in rabbit myocardium - PubMed ↩︎
Gundlah et al (2001) — Estrogen decreases MAO-A mRNA in macaque dorsal raphe | Ovarian steroid regulation of monoamine oxidase-A and -B mRNAs in the macaque dorsal raphe and hypothalamic nuclei - PubMed ↩︎
Jovanovic et al (2008) — Sex differences in SERT binding, PET imaging | Sex differences in the serotonin 1A receptor and serotonin transporter binding in the human brain measured by PET - PubMed ↩︎
StatPearls — Carcinoid Syndrome: 1% tryptophan conversion normal, up to 60-70% in advanced carcinoid | Carcinoid Syndrome - StatPearls - NCBI Bookshelf ↩︎
8 Principii Nutritionale ProMetabolism — Adrian-Calin Turcanu ↩︎
PMC9250807 — Hedinger Syndrome: carcinoid heart disease, 5-HT2B receptor mechanism | Se verifică browserul – reCAPTCHA ↩︎
Ray Peat — Serotonin: Effects in Disease, Aging and Inflammation | Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation ↩︎
StatPearls — Biochemistry, Serotonin: ~95% produced in intestinal enterochromaffin cells | Biochemistry, Serotonin - StatPearls - NCBI Bookshelf ↩︎
Ray Peat — Serotonin: Effects in Disease, Aging and Inflammation | Serotonin: Effects in disease, aging and inflammation ↩︎
PMC8699715 — 5-HT receptors and temperature homeostasis | Se verifică browserul – reCAPTCHA ↩︎
Clément et al (2010) — Harm avoidance personality trait predicts dementia | Unfolded p53 in blood as a predictive signature signature of the transition from mild cognitive impairment to Alzheimer's disease - PubMed ↩︎