Restricția de sare dăunează grav sănătății

Este asociată cu o mortalitate crescută din toate cauzele și cu creșterea evenimentelor coronariene, deși scade tensiunea arterială cu câteva puncte [1][2][3]. O meta-analiză făcută de Alderman în 2004 arată că redu[4]rea aportului de sare face ca organismul să apeleze în mod constant la mecanisme compensatorii de stres [5].

Explicația ar sta în faptul că restricția de sare activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), crește activitatea sistemului nervos simpatic și ridică nivelul serotoninei [6][7][8]. Toate aceste mecanisme sunt asociate în mod independent cu bolile cardiovasculare.

În sistemul SRAA, sodiul redus declanșează eliberarea reninei din rinichi, care convertește angiotensinogenul în angiotensină I și apoi în angiotensină II, aceasta din urmă fiind un vasoconstrictor puternic și un mediator proinflamator [9]. În același timp, crește secreția de aldosteron, promovând retenția de sodiu și cauzând leziuni tisulare prin fibroză și stres oxidativ [10][11]. Am mai amintit de aceste mecanisme și în cazul Covid (în cartea Antivirus ProMetabolism).

Când sodiul este scăzut, serotonina urinară crește, ceea ce ridică nivelul prolactinei, care duce la accelerarea pierderii sodiului, menținând ciclul deficienței [12][13][14].

Sodiul împreună cu albumina serică menține volumul sanguin. Când sodiul este deficitar, apa părăsește sângele și intră în țesuturi (edem). Mecanismul ține de presiunea osmotică. Sodiul este cel care menține forța osmotică și reține apa în compartimentul vascular [15][16].

Sistemul nervos simpatic activat de deficiența de sodiu duce la insomnie. Adrenalina și noradrenalina interferează direct cu capacitatea de a adormi și a rămâne adormit [17][18]. Dezechilibrul este evident la persoanele în vârstă. Acestea deja au un tonus simpatic ridicat, orice dezechilibru afectând rapid calitatea somnului.

Deși este frecvent recomandată în medicina convențională, scăderea tensiunii arteriale prin restricția de sare nu a fost confirmată clar de studii că ar duce la scăderea numărului evenimentelor cardiovasculare [19][20].


  1. Alderman MH (2004) — Review of approximately 100 studies on dietary salt restriction and health outcomes ↩︎

  2. Alderman MH et al. — Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) | Lancet 351:781-785, 1998 ↩︎

  3. Alderman MH et al. — Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men | Hypertension 25:1144-1152, 1995 ↩︎

  4. Alderman MH (2004) — Review of approximately 100 studies on dietary salt restriction and health outcomes ↩︎

  5. ↩︎
  6. Ingelfinger JR et al. — In situ hybridization evidence for angiotensinogen messenger RNA in the rat proximal tubule | J Clin Invest 78(5):1311-5, 1986 ↩︎

  7. Sharma AM et al. — Effect of dietary salt restriction on urinary serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid excretion in man | J Hypertens 11(12):1381-6, 1993 ↩︎

  8. Kaufman LJ & Vollmer RR — Low sodium diet augments plasma and tissue catecholamine levels in pithed rats | Clin Exp Hypertens A 6(9):1543-58, 1984 ↩︎

  9. Re RN — Mechanisms of disease: local renin-angiotensin-aldosterone systems | Nat Clin Pract Cardiovasc Med 1(1):42-7, 2004 ↩︎

  10. Jaffe IZ et al. — Mineralocorticoid receptor activation promotes vascular cell calcification | Arterioscler Thromb Vasc Biol 27(4):799-805, 2007 ↩︎

  11. Weber KT — Aldosterone in congestive heart failure | Curr Heart Fail Rep 1(2):51-6, 2004 ↩︎

  12. Sharma AM et al. — Effect of dietary salt restriction on urinary serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid excretion in man | J Hypertens 11(12):1381-6, 1993 ↩︎

  13. Ibarra F et al. — Prolactin stimulates the Na+/K+ pump through protein kinase C | Kidney Int 68(4):1700-7, 2005 ↩︎

  14. Lehtovirta P et al. — Prolactin levels in pre-eclampsia | Fertil Steril 35(4):403-5, 1981 ↩︎

  15. Tarazi RC — Hemodynamic role of extracellular fluid in hypertension | Circ Res 38(6 Suppl 2):73-83, 1976 ↩︎

  16. Isbister JP — Physiology and pathophysiology of blood volume regulation | Baillieres Clin Haematol 1(3):665-93, 1987 ↩︎

  17. Kaufman LJ & Vollmer RR — Low sodium diet augments plasma and tissue catecholamine levels in pithed rats | Clin Exp Hypertens A 6(9):1543-58, 1984 ↩︎

  18. Griffith R & Sutin J — Reactive astrocyte formation in vivo is regulated by noradrenergic axons | J Comp Neurol 371(3):362-75, 1996 ↩︎

  19. Alderman MH (2004) — Review of approximately 100 studies on dietary salt restriction and health outcomes ↩︎

  20. Alderman MH et al. — Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) | Lancet 351:781-785, 1998 ↩︎