Fără hormonul activ T3, mitocondria nu poate funcționa la parametri optimi. T3 este cel care reglează biogeneza mitocondrială, capacitatea de fosforilare oxidativă și expresia proteinelor de decuplare. Fără T3, mitocondriile produc mai puțin ATP per moleculă de oxigen consumată, deci mai puțină energie. Electronii scapă din lanțul respirator și crește producția de superoxid (un radical liber al oxigenului, primul produs reactiv care apare când electronii scapă din lanțul respirator).
Produsele de peroxidare lipidică (din grăsimi polinesaturate, PUFA) nu sunt doar markeri, ci au activitate biologică, modificând covalent proteinele, activează NF-κB (factorul nuclear care comută celula în program inflamator, declanșând expresia genelor pro-inflamatorii) și stimulează direct expresia TGF-β1 (principalul motor al activării fibroblastelor și fibrozei). 23
T3 scăzut → subperformanță mitocondrială → activare TGF-β1 → fibroză (dezvoltarea țesutului fibros ca răspuns la leziune sau injurie tisulară).
Vitamina D întrerupe acest lanț nefast, reglând pozitiv antioxidanții endogeni și suprimând direct semnalizarea TGF-β. 4 În studiul Rastegar-Moghaddam (2025) pe șobolani, vitamina D3 a avut efect antioxidant și anti-fibrotic la doze de 100-500 UI/kg/zi, ceea ce corespunde unei doze umane de 15-75 UI/kg/zi (scalare alometrică). 1 Organele protejate măsurabil au fost inima și rinichii. De altfel, vitamina D este mai puțin o vitamină și mai mult parte a unui sistem steroidic/tiroidian integrat, care trebuie interpretat în contextul statusului tiroidian, al calciului și al magneziului.
Încărcarea PUFA la nivelul țesuturilor este și ea importantă pentru că peroxidarea lipidică se bazează pe acest combustibil.
Așadar, presupunând că la un moment dat, din motive de stres sau boală, un individ are o problemă pasageră de hipotiroidism (fie tiroida nu face față, fie conversia nu e la nivelul necesar stresului din organism), deficiența de vitamina D și cantitatea mare de PUFA acumulată la nivelul țesuturilor face organismul foarte vulnerabil la răni interne asupra unor organe cheie, pe când un organism robust cu suficiente rezerve de vitamina D și fără interferență PUFA (după o dietă ProMetabolism7 pe câțiva ani și suplimentare cu vitamina E) 5 va fi capabil să oprească daunele.
Pe de altă parte, hipotiroidismul moderat, cel care apare „ok" în limitele actuale pentru oameni obișnuiți, dar menținut așa pe parcursul a multor ani, nu are cum să nu lase urme, de multe ori ireparabile. 6
Suplimente pe care le folosesc în context
Referințe:
- Rastegar-Moghaddam SH, Akbarian M, Rajabian A, et al. (2025) — Potential therapeutic impacts of vitamin D on hypothyroidism-induced cardiac and renal fibrosis and oxidative status in male rat. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 398:5237–5248
- Leonarduzzi G et al. (1997) — 4-hydroxynonenal as upregulator of TGF-β1 in macrophages
- Poli G, Schaur RJ, Siems WG, Leonarduzzi G (2008) — 4-hydroxynonenal: a membrane lipid oxidation product of medicinal interest. Med Res Rev
- Meems LMG et al. (2012) — Paricalcitol prevents fibrosis and diastolic dysfunction. J Steroid Biochem Mol Biol
- Harris PL, Embree ND (1963) — Quantitative consideration of the effect of polyunsaturated fatty acid content of the diet upon the requirements for vitamin E. Am J Clin Nutr
- Vanderpump MP et al. (1995) — The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham survey
- 8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu