Unii primesc diagnosticul diabet de tip 2 gândindu-se la cât de ghinioniști sunt că li s-a întâmplat tocmai lor și că de acum au parte de o boală cronică progresivă ce va trebui să fie gestionată cu pastile tot restul vieții. Eu o văd altfel. Mă gândesc că trebuie să-ți fi neglijat sănătatea aproape total pentru a ajunge în momentul în care organismul nu-ți mai poate gestiona nici măcar glicemia, așa încât acum ești nevoit să iei măsuri urgente pentru a-l ajuta. Și mă gândesc că trebuie să plătești o grămadă de bani dacă vrei medicamente de tehnologie înaltă pe bază de GLP-1, noile vedete farmaceutice care nu gestionează doar diabetul, dar și obezitatea, mai nou chiar și dependența de jocuri de noroc și ajungând la a trata adicții de orice fel 1.
Se poate vindeca diabetul? N-am voie să spun asta. Nu e legal. Însă printre altele, unul dintre scopurile principale ale ProMetabolismului este de a optimiza arderea zaharurilor, astfel încât acestea să ajungă acolo unde trebuie și să susțină metabolismul. Firește că dacă aplici toate adaptările ProMetabolism, vei avea nevoie în timp de mai puțină medicație antidiabetică, cel puțin teoretic.
Un diabetic inteligent ar trebui să mențină tratamentul prescris de medic, dar în același timp să învețe cum funcționează metabolismul, să facă schimbările necesare în stilul de viață, după care să observe cum necesarul medicamentos se diminuează.
Atunci când metabolismul încetinește, cel mai probabil celulele au încetat să mai ardă glucoza, pentru că sunt înecate în grăsime. Iar această stare se poate schimba.
Versiunea standard sună așa: ai mâncat prea mult zahăr, glicemia a crescut, pancreasul a obosit, acum iei metformin sau insulină ca să ții glicemia jos, și boala doar avansează. Dacă-ți permiți sau îți permite asigurarea, iei GLP-1, care îți reduce pofta de mâncare și încetinește digestia, astfel încât să mănânci mai puțin și să scadă glicemia. Întreaga poveste pune problema pe glucoză, și greșește organul vinovat.
Grăsimea blochează motorul, nu glucoza
În 1963, Philip Randle a descris un mecanism simplu, confirmat de zeci de ori de atunci: când în sânge sunt prea mulți acizi grași liberi, celula arde grăsime și blochează arderea glucozei 2. Biochimia e destul de clară. Arderea grăsimii umple celula cu acetil-CoA și NADH, care opresc o enzimă numită piruvat-dehidrogenază (PDH), poarta prin care glucoza intră în ardere. Cu PDH oprită, glucoza nu mai poate fi arsă. Se acumulează.
Acesta este ciclul Randle, sau ciclul glucoză - acizi grași. Nu glucoza e problema, ci blocajul. Glucoza e combustibilul căruia i s-a închis ușa, pentru că pe scaunul ei stă grăsimea.
Glicemia mare pe care o vede medicul nu este boala. Este consecința. Când celulele nu pot absorbi și arde glucoza, ea rămâne în sânge. Diabeticul nu are prea multă glucoză în celule, ci prea puțină: înăuntru celulele sunt înfometate de combustibil, chiar dacă sângele e plin de el. O bună parte din daunele clasice ale diabetului vin din această foame intracelulară, nu din excesul din sânge 3.
De ce zeci de ani de uleiuri vegetale contează
Acizii grași care țin acest blocaj nu vin doar din masa de azi. Vin și din rezervele de grăsime ale corpului, construite în ani. Uleiurile vegetale bogate în grăsimi polinesaturate (floarea-soarelui, soia, rapiță) se depun în țesut și se eliberează lent, alimentând un flux constant de acizi grași în sânge.
Grăsimile polinesaturate adaugă o a doua lovitură peste blocajul Randle. Fiind instabile, se oxidează ușor și produc aldehide toxice care strică mitocondriile și chiar celulele beta din pancreas, cele care fabrică insulina. Studiile clinice cu ulei de pește au arătat asta direct: la diabetici, suplimentarea cu omega-3 polinesaturate a înrăutățit controlul glicemiei, nu l-a îmbunătățit (Borkman 1989, Glauber 1988) 45. Deci nu e nevoie de obezitate pentru ca lucrurile să se strice. Infuzia de grăsime la oameni slabi și sănătoși produce rezistență la insulină în câteva ore, fără niciun gram în plus pe cântar (Boden 1997, Brøns 2009) 67. Substratul gras, singur, e suficient.
Și mecanismul se autoîntreține. Odată ce arderea grăsimii domină, ea suprimă exact arderea glucozei care ar scoate celula din starea asta. Bucla se închide singură, iar din afară pare o boală care „doar progresează”.
O stare de echilibru, nu o piesă ruptă
Ciclul Randle este un echilibru competitiv, nu un întrerupător cu sens unic 8. Înclină în direcția combustibilului dominant. Dacă substratul dominant e grăsimea, glucoza stă pe tușă. Dacă substratul se schimbă, echilibrul se mișcă înapoi. Așa cum echilibrul ciclului Randle nu rămâne constant, nici diabetul de tip 2 nu trebuie să rămână pe viață.
Asta nu e teorie. La oameni, oprirea enzimei care blochează PDH se inversează în 1-3 ore după ce dai din nou carbohidrați (Pehleman 2005) 9. La animale, grupa cu puțină grăsime și mulți carbohidrați a unui studiu din 2024 nu doar că nu a produs rezistență la insulină, ci a inversat-o, în timp ce grupa bogată în grăsime a instalat-o (Tomar 2024) 10. Starea se mișcă în ambele sensuri, în funcție de ceea ce ardem.
Diabetul de tip 2 nu este o condamnare. Este doar o stare metabolică ținută pe loc de un anumit raport între combustibili. Atâta timp cât raportul rămâne acolo, starea rămâne. Când raportul se schimbă, starea se schimbă.
Zahărul nu a fost niciodată vinovatul
Merită spus, pentru că toată povestea standard stă pe el. Ideea că zahărul produce diabet e o presupunere veche, fără sprijin experimental. Medicii tratau diabeticii cu zaharoză adăugată încă din 1864, cu rezultate documentate. Iar datele de consum din Statele Unite între 1970 și 2007 arată caloriile din zahăr adăugat în scădere, în timp ce caloriile din grăsimi adăugate au crescut 11. Epidemia urmărește grăsimile și amidonul rafinat, nu carbohidrații simpli.
Această linie de gândire nu e invenția mea. Vine pe filiera lui Ray Peat, care a scris dedicat despre glucoză și diabet și a insistat pe ideea că procedura standard nu e neapărat și procedura corectă 11. Eu sunt doar mesagerul care explică mecanismul pe înțelesul tuturor.
Și nu e doar o construcție teoretică. Prin anii '40, la Universitatea Duke, medicul Walter Kempner își trata pacienții cu o dietă din orez, fructe și zahăr: aproape 90% carbohidrați și sub 5 grame de grăsime pe zi. Se aștepta ca atâția carbohidrați să agraveze diabetul. S-a întâmplat exact pe dos: la cei care au ținut dieta măcar trei luni, glicemia a scăzut, iar necesarul de insulină s-a redus odată cu ea. La o parte dintre cei cu retinopatie, vederea s-a refăcut într-atât încât unii au putut citi din nou un text mărunt 12.
Ce se poate face
Sper că observați cum totul se leagă. Actualmente în mainstream, consumul de zahăr este drastic descurajat. Dacă scazi consumul de zahăr, trebuie să compensezi cumva caloriile, iar acestea vin cel mai des din grăsimi, mai precis din grăsimi polinesaturate, pentru că grăsimile saturate sunt și ele demonizate. Cerealele nu sunt consumate aproape niciodată fără ceva ulei vegetal în ele, deci consumul de amidon vine aproape tot timpul la pachet cu ulei vegetal. Ciclul Randle înclină spre grăsime.
Apoi mai sunt oameni care vor să mănânce și mai „sănătos”, așa că taie și mai mult carbohidrații simpli. Merg pe „salate ușoare”, cu ulei, restricționează caloric, încearcă posturi intermitente, sau diete drastice. Acestea înclină și mai mult balanța către arderea grăsimilor, până într-un punct în care glucoza începe să fie blocată. Nu uitați că ficatul oricum încearcă să mențină glicemia, chiar dacă nu consumăm zaharuri. Acele zaharuri produse cu greu de ficat din glicogen ajung să nici nu fie primite în celule din cauza cantității mari de acizi grași liberi. Ironia sorții.
Rezolvarea pentru un diabetic stă în tăierea grăsimilor, în menținerea unui flux constant și consistent de zaharuri, în ajutarea cu diverse suplimente și medicamente cel puțin la început, pentru a facilita arderea glucozei la nivel celular. Dacă nu au fost afectate organe, procesul se poate relua odată ce circulația a fost curățată de grăsime.
Atenție, nu sunt doctor și nu dau diagnostice. Repet, nu renunțați aiurea la medicația prescrisă de doctor, dar în același timp monitorizați situația și observați momentul când aceasta ar putea fi diminuată și atunci discutați cu medicul dacă este oportun sau nu. Fiți responsabili și implicați-vă în sănătatea voastră, studiind despre cum funcționează organismul în loc să delegați totul și să credeți orbește în sistemul medical 13.
Referințe:
- Hendershot CS et al. (2025) — Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry (studiul de referință; GLP-1 e investigat și pentru jocuri de noroc, nicotină și alte adicții)
- Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA (1963) — The glucose fatty-acid cycle. Lancet 1(7285):785-9
- Uezu K, Murakami K (1993) — Increased cerebrovascular permeability in diabetic rats: effects of insulin and 2-deoxy-glucose
- Borkman M et al. (1989) — Effects of fish oil supplementation on glucose and lipid metabolism in NIDDM. Diabetes 38(10):1314-9
- Glauber H et al. (1988) — Adverse metabolic effect of omega-3 fatty acids in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Intern Med 108(5):663-8
- Boden G (1997) — Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes 46:3-10
- Brøns C et al. (2009) — Impact of short-term high-fat feeding on glucose and insulin metabolism in young healthy men. J Physiol 587:2387-2397
- Hue L, Taegtmeyer H (2009) — The Randle cycle revisited. Am J Physiol Endocrinol Metab 297(3):E578-91
- Pehleman TL, Peters SJ, Heigenhauser GJ, Spriet LL (2005) — Enzymatic regulation of glucose disposal in human skeletal muscle after a high-fat, low-carbohydrate diet. J Appl Physiol 98(1):100-7
- Tomar A, Gomez-Velazquez M, Gerlini R, et al. (2024) — Epigenetic inheritance of diet-induced and sperm-borne mitochondrial RNAs. Nature 630:720-727
- Ray Peat — Glucose and Sucrose for Diabetes
- Kempner W, Peschel RL, Schlayer C (1958) — Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med 24:359-371
- Ghidul Cărților și Programelor ProMetabolism