Aspirină contra SARS-CoV-2

La începutul lui 2020, au fost câteva studii care arătau că oamenii care utilizau aspirina în mod regulat aveau rate semnificativ mai mici de spitalizare COVID. În loc ca aceste studii să declanșeze studii ample, acestea s-au lovit de o mare rezistență din partea companiilor farmaceutice. N-ar fi ceva deosebit. V-am mai povestit că orice medicament ieftin, ce nu poate fi patentat, ce demonstrează că ar putea fi folosit ca tratament pentru care sunt dezvoltate medicamente noi și scumpe, este sistematic respins.12


Model imprimat 3D al proteinei spike SARS-CoV-2 — credit: NIH Image Gallery

Institutul Mario Negri, unul dintre cele mai respectate centre de cercetare farmacologică din Europa a publicat studii în 2021, 2022, 2023 în jurnale importante, demonstrând că spitalizarea este redusă cu 80-90% în urma tratamentului precoce, la domiciliu, cu aspirină și alte AINS (Antiinflamatoare nesteroidiene). Cu toate acestea, n-a fost făcut niciun studiu clinic de mari dimensiuni pentru a stabili eficacitatea aspirinei.123

Dar cum funcționează aspirina în acest caz? În cartea Antivirus ProMetabolism4 am explicat mecanismul prin care virusul afectează organismul. Multiplicarea SARS-CoV-2 duce la un deficit de ECA2 (enzima care scindează angiotensina II) ceea ce dezechilibrează SRA (Sistemul Renină-Angiotensină). Din cauza deficienței de ECA2, angiotensina II și bradichinina se acumulează în exces și, cu cât receptorii AT1 sunt prezenți în număr mai mare, cu atât hipertensiunea, stresul oxidativ și inflamația sunt amplificate. S-a postulat, dar încă nu s-a dovedit, că excesul de angiotensină II este în parte responsabil pentru deteriorarea organelor, iar excesul de bradichinină este responsabil pentru efectele ciudate și impredictibile cu care se confruntă mulți pacienți bolnavi de COVID.

Proteina spike a SARS-CoV-2 se bazează pe tipare specifice de glicozilare (modificări cu zaharuri pe suprafața sa) pentru a se lega de receptorul ECA2 de pe celulele epiteliale umane. Studiul din 2025 realizat la Institutul Mario Negri a demonstrat că aspirina elimină, dependent de doză, această glicozilare, afectând capacitatea proteinei spike de a se lega de ECA2.5

La șoareci transgenici care exprimă ECA2 uman, proteina spike pretratată cu aspirină a produs leziuni pulmonare, fibroză și inflamație semnificativ reduse față de proteina spike netratată. Concentrațiile utilizate au fost comparabile cu cele obținute în sângele uman după dozarea orală standard, nu este vorba de vreo doză enormă, experimentală, ce ar produce multe efecte adverse.5


Referințe:

  1. Suter F et al. (2021) — A simple, home-therapy algorithm to prevent hospitalisation for COVID-19 patients: A retrospective observational matched-cohort study. eClinicalMedicine.
  2. Consolaro E et al. (2022) — A Home-Treatment Algorithm Based on Anti-inflammatory Drugs to Prevent Hospitalization of Patients With Early COVID-19 (COVER 2). Frontiers in Medicine.
  3. Perico N, Cortinovis M, Suter F, Remuzzi G (2023) — Home as the new frontier for the treatment of COVID-19: the case for anti-inflammatory agents. The Lancet Infectious Diseases.
  4. Turcanu A-C — Antivirus ProMetabolism
  5. Perico L et al. (2025) — Acetylsalicylic acid disrupts SARS-CoV-2 spike protein glycosylation and selectively impairs binding to ACE2. Frontiers in Immunology.