În general, aici la ProMetabolism discut despre problemele unui metabolism scăzut, observabil prin temperatură și puls, prin diverse analize și prin consecințe: luare în greutate, ceață mentală, extremități reci și multe probleme de sănătate. Într-un cuvânt, s-ar numi hipotiroidism, deși în accepțiunea clasică e definit altfel.
Uneori, apar unii care spun că ei suferă de problema opusă: hipertiroidism. Adică au un TSH scăzut, un puls rapid, anxietate, tremur, insomnie, scădere în greutate. Așadar, ceea ce propun eu în general în ProMetabolism ar fi exact opusul la ceea ce au nevoie ei.
Totuși, ar putea avea o mare surpriză să afle că hipertiroidismul lor ar putea fi hipotiroidism deghizat. Ray Peat are o explicație pe care n-am înțeles-o la început pentru că suna contraintuitiv, însă era chiar experiența lui. Atunci când era tânăr, „ardea" foarte multe calorii, deci avea un hipertiroidism incontrolabil pe care l-a rezolvat odată ce a început să suplimenteze cu tiroidă deshidratată.17 Cum naiba? Păi dacă avea hipertiroidism nu avea o cantitate prea mare de hormoni tiroidieni?
Organismul compensează cu adrenalină o stare de hipotiroidism, iar mecanismul e foarte bine documentat, nu e doar părerea lui Peat. Christensen în 1972 (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) a constatat că noradrenalina plasmatică era crescută de aproximativ trei ori la pacienții hipotiroidieni și se normaliza după tratamentul cu tiroxină.2
Polikar și echipa (1993) au documentat explicit paradoxul de diagnostic: pacienții hipertiroidieni arată clinic hiperadrenergic, dar catecolaminele lor măsurate sunt normale sau scăzute; pacienții hipotiroidieni arată clinic hipoadrenergic, dar catecolaminele lor sunt crescute. Cu alte cuvinte, producția adrenergică funcționează în direcția opusă față de cea sugerată de simptome.3 (Catecolaminele sunt hormoni de stres precum adrenalina și noradrenalina)
Un pacient cu hipotiroidism cu noradrenalina crescută de trei ori peste normal va suferi de tahicardie, tremur, transpirații, agitație, anxietate și insomnie, adică simptome de manual pentru intoxicarea cu hormonii tiroidieni. Cu toate acestea, metabolismul este tot scăzut, măsurabil prin cantitatea de ATP produsă la nivel celular.
Excesul de T4, chiar dacă este din producție endogenă sau suplimentat, ar putea avea un efect de scădere a metabolismului dacă rata de conversie în T3 (hormonul tiroidian activ) la nivelul țesuturilor este scăzută. Ce anume poate afecta conversia? Exceptând cazuri genetice (care nu sunt chiar rare), acizii grași polinesaturați, cortizolul, stresul cronic sau deficiența de seleniu sunt factori ce pot afecta decisiv conversia.14 Astfel, cu un nivel de T4 crescut în circulație și cu un TSH scăzut, pacientul poate fi considerat cu hipertiroidism, deși de fapt suferă de „hipotiroidism de conversie".1
Stresul poate transforma T4 în rT3 (T3 revers) care nu doar că nu are efectul de activare a metabolismului celular, dar poate inhiba competitiv deiodinaza 1 (DIO1), enzima responsabilă cu conversia T4 în T3.5
TSHul poate fi suprimat de stres, nu doar de un nivel adecvat de hormoni tiroidieni activi la nivelul creierului. Îmbătrânirea, infecția, trauma, excesul prelungit de cortizol, somatostatina (hormon hipotalamic care inhibă eliberarea TSH), dopamina, L-dopa și adrenalina pot reduce în mod artificial și independent TSHul.67 Asta nu face dopamina și L-dopa problematice în sine (un profil pro-dopamină este, în general, dezirabil); arată doar că un TSH suprimat în prezența lor nu poate fi citit automat ca hipertiroidism.
Un pacient cu stres cronic, cortizol ridicat și catecolamine crescute va avea un TSH suprimat din motive ce nu au legătură cu hormonii tiroidieni. Interpretarea separată a TSHului, fără a lua în calcul ceilalți factori, pentru a pune diagnosticul hipertiroidism primar ar putea fi o eroare în acest context.
Cum poți evalua?
Hipertiroidismul este costisitor din punct de vedere energetic. Dacă mănânci cantități enorme de mâncare (3500+ calorii), după apetit, din alimente ușor de digerat și asimilat, dar cu toate acestea nu-ți poți menține greutatea, atunci probabil este vorba despre hipertiroidism real. Însă dacă mănânci 2000 de calorii pe zi și-ți păstrezi greutatea, orice idee de hipertiroidism este o fabulație.7
Dacă ai avea cu adevărat un exces de hormon tiroidian, acesta ar trebui să ajungă la toate extremitățile, iar acestea ar trebui să fie calde (mâini, picioare, nas). Dacă asta nu se întâmplă, atunci din nou nu putem discuta despre hipertiroidism. Adrenalina are efectul opus. Adrenalina duce la vasoconstricție periferică, restricționând debitul cardiac, păstrând mai mult pentru creier și trunchi.7
Acest articol nu neagă existența hipertiroidismului real, a bolii Graves, a adenoamelor toxice și a fazelor hipertiroidiene ale tiroiditelor. Acelea sunt probleme legitime ce necesită tratament de specialitate. Însă argumentează că hipertiroidismul poate la fel de bine să fie hipotiroidism sub acoperire. Pentru abordarea sistematică a metabolismului scăzut, vezi 8 Principii Nutriționale ProMetabolism8.
Referințe:
- Ray Peat — Thyroid: Therapies, Confusion, and Fraud
- Christensen NJ (1972) — Increased Levels of Plasma Noradrenaline in Hypothyroidism. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 35(3):359-363.
- Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P (1993) — The Thyroid and the Heart. Circulation 87(5):1435-1441.
- Goumaz MO, Kaiser CA, Burger AG (1987) — Brain Cortex Reverse Triiodothyronine (rT3) and Triiodothyronine Concentrations under Steady State Infusions. Endocrinology 120(4):1590-1596.
- Halsall DJ, Oddy S (2021) — Clinical and laboratory aspects of 3,3’,5’-triiodothyronine (reverse T3). Annals of Clinical Biochemistry 58(1):29-37.
- Wilber JF, Utiger RD (1969) — The effect of glucocorticoids on thyrotropin secretion. Journal of Clinical Investigation 48(11):2096-2103.
- Ray Peat (compilat de Functional Performance Systems, 2012) — Ray Peat, PhD on Thyroid, Temperature, Pulse, and TSH
- Adrian-Călin Țurcanu — 8 Principii Nutriționale ProMetabolism