Cancerul de prostată nu este cauzat de testosteron (ci de estrogen)

calin · mai 27, 2026, 11:22pm

În 1941, Charles Huggins și Clarence Hodges au castrat bărbați cu cancer de prostată metastatic. Au observat o regresie temporară a bolii. Au injectat apoi testosteron la aceiași bărbați castrați, iar boala a accelerat. Huggins a primit Premiul Nobel în 1966 pentru această observație.¹ Din acel moment, medicina a decis: testosteronul cauzează cancerul de prostată.

Erau în eroare!

Eroarea nu stătea în observație. Castrarea chiar a produs o remisiune temporară la acei pacienți. Greșeala a fost generalizarea. Huggins a studiat bărbați deja castrați, cu cancer deja metastatic și a concluzionat ceva despre bărbați sănătoși fără cancer. Fowler și Whitmore au semnalat în 1981 că efectul pro-tumoral al testosteronului apărea exclusiv la bărbații castrați anterior.² Nuanța a fost uitată. Terapia de privare androgenică (castrarea chimică) a devenit standard de îngrijire în anii 1980. Întreaga oncologie urologică s-a construit pe un singur studiu, interpretat greșit, pe un grup de pacienți nereprezentativi.

Adevăratul vinovat a fost găsit în laborator, nu în clinică.

Maarten Bosland a lucrat cu șobolani NBL, un model standard pentru cancerul de prostată. Când le-a administrat doar testosteron, aproximativ 37% au dezvoltat cancer. Când le-a administrat DHT (dihidrotestosteron, un androgen care nu poate fi transformat în estrogen), rata a scăzut la 4%.³⁴ Diferența dintre cele două: testosteronul poate fi convertit de enzima aromatază în estradiol, iar DHT nu poate fi convertit. Când Bosland a adăugat estradiol direct la testosteron, aproape toți șobolanii au dezvoltat cancer de prostată.³

Dacă androgenii ar fi cauza, DHT ar fi trebuit să producă cel puțin aceleași efecte cancerigene pe care le produce testosteronul. A produs de aproape zece ori mai puțin. Singura variabilă care explică diferența este estrogenul.

Confirmarea definitivă vine de la Ricke și colab. (2008), care au folosit șoareci modificați genetic, lipsiți de receptori estrogenici. Șoarecii fără receptor estrogenic nu au dezvoltat niciun cancer de prostată, indiferent de nivelul hormonal. Prostatele lor au rămas complet normale.⁵ Fără receptor estrogenic, a însemnat fără cancer. Mecanismul este clar: semnalizarea prin receptorul estrogenic este necesară pentru carcinogeneza prostatică.

Pe partea umană, dovezile confirmă aceeași direcție. Ellem și colab. (2004) au arătat că țesutul prostatic malign amplifică efectele aromatazei, generând estradiol local, direct în tumoră, independent de testicule.⁶ Un studiu suedez pe bărbați urmăriți 15 ani a raportat că bărbații cu DHT seric ridicat la diagnostic au supraviețuit semnificativ mai mult decât cei cu DHT scăzut (Kjellman et al. 2008, log-rank p = 0,008).⁷ Un studiu prospectiv din 2020 a reprodus rezultatul: risc de deces prin cancer de prostată redus cu 56% la bărbații din treimea superioară de DHT.⁸

Dacă testosteronul ar cauza cancerul de prostată, bărbații cu mai mult DHT ar muri mai repede. Ei trăiesc mai mult. Ipoteza androgenică prezice exact opusul situației observate la om.

Aici intervine o piesă pe care mulți o vor considera surprinzătoare. Studiul SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial) a fost cel mai mare studiu randomizat de prevenție a cancerului de prostată: 35.533 de bărbați, randomizați la vitamina E, seleniu, ambele sau placebo. Ipoteza era că antioxidanții previn cancerul. Rezultatul din 2011 (Klein et al., JAMA): vitamina E singură a crescut incidența cancerului de prostată cu 17% (HR 1,17, P = 0,008).⁹

De ce ar crește cancerul o vitamină „protectoare"? Sub modelul clasic (antioxidanții previn cancerul), rezultatul nu are sens. Sub modelul estrogenic însă are sens. Celulele tumorale mențin niveluri ridicate de glutation (cel mai puternic antioxidant intracelular) pentru a rezista morții prin stres oxidativ.¹⁰ Un mediu antioxidant este exact ceea ce tumora are nevoie pentru a supraviețui. A suplimenta cu antioxidanți în doze mari echivalează, din perspectiva tumorii, cu a-i oferi un scut.

Aici trebuie să menționez că vitamina E este unul dintre cele două suplimente pe care le recomand în cartea 8 Principii, însă recomand 100 mg (149 UI), atunci când grăsimea corporală urmează a fi mobilizată sau atunci când mâncăm în oraș ceva cu grăsimi polinesaturate, deci periodic sau ocazional. Cei din studiul de mai sus au luat 400 UI zilnic în variantă sintetică. Pe de altă parte, am un articol în care am arătat de ce suplimentarea după ureche cu antioxidanți, „să fie acolo”, nu este deloc recomandabilă.¹²

Această convergență de dovezi (modelul animal Bosland, knockoutul genetic Ricke, aromataza intratumorală Ellem, supraviețuirea umană corelată cu DHT, eșecul studiului SELECT) indică aceeași concluzie: motorul cancerului de prostată este estrogenul, nu testosteronul.

Ce înseamnă asta practic? Că factorii care cresc estrogenul la bărbați sunt factorii care cresc riscul de cancer de prostată. Grăsimea corporală (care conține aromatază și transformă testosteronul în estrogen), consumul de uleiuri de semințe (care activează direct receptorii de estrogen), stresul cronic (care scade testosteronul și crește cortizolul, favorizând conversia la estrogen). Un bărbat care vrea să-și protejeze prostata nu trebuie să se teamă de testosteron. Are nevoie de un metabolism funcțional care ține estrogenul sub control.

Doi pași simpli: eliminarea uleiurilor de semințe (floarea soarelui, soia, rapiță) și menținerea unei compoziții corporale sănătoase. Dar aceștia sunt doar începutul. Strategia completă (dieta, stilul de viață, factorii metabolici care țin estrogenul la cote fiziologice) este prezentată în cărțile și programele ProMetabolism. Cartea 8 Principii Nutriționale ProMetabolism e un bun început.¹¹

Referințe: